Burza cytokin, śmiertelny stan, który czai się u pacjentów z Covid

Skutki COVID-19 są rzeczywiście bardziej dotkliwe w przypadku osób starszych, zwłaszcza tych, które cierpiały na choroby współistniejące, takie jak cukrzyca, choroby serca i choroby płuc. Jednak pojawiły się również doniesienia o zgonach z powodu COVID-19 u pacjentów w wieku 20 lub 30 lat. Naukowcy podejrzewają, że przyczyną śmierci COVID-19 jest burza cytokinowa.

Cytokiny są częścią układu odpornościowego. Cytokiny mają chronić organizm przed infekcją. Jednak w niewłaściwych warunkach obecność cytokin może w rzeczywistości zagrażać życiu. Co to są cytokiny i jak mają się do COVID-19? Poniżej znajduje się pełne wyjaśnienie.

Funkcja cytokin przed wystąpieniem burzy cytokinowej w zakażeniu COVID-19

Źródło: rozmowa

Układ odpornościowy składa się z wielu składników. Istnieją białe krwinki, przeciwciała i tak dalej. Każdy składnik współpracuje, aby zidentyfikować patogeny (zarazki), zabić je i utworzyć długoterminową obronę.

Aby spełniać swoje funkcje, każdy element układu odpornościowego musi się ze sobą komunikować. Tu właśnie pojawia się rola cytokin. Cytokiny to specjalne białka, które przenoszą informacje między komórkami 0 układu odpornościowego.

Cytokiny są podzielone na podstawie rodzaju komórek, które je produkują lub sposobu ich działania w organizmie. Istnieją cztery rodzaje cytokin, a mianowicie:

• Limfokiny wytwarzane przez limfocyty T. Jego funkcją jest kierowanie odpowiedzią układu odpornościowego na obszar zakażenia.
• Monokiny wytwarzane przez komórki monocytów. Jego funkcją jest kierowanie komórkami neutrofili, które zabijają patogeny.
• Chemokiny wytwarzane przez komórki układu odpornościowego. Jego funkcją jest wywołanie przeniesienia odpowiedzi immunologicznej na obszar zakażenia.
• Interleukiny wytwarzane przez białe krwinki. Jego funkcją jest regulacja produkcji, wzrostu i ruchu odpowiedzi immunologicznej w reakcjach zapalnych.

Aktualizacje dotyczące epidemii COVID-19 Kraj: Indonezja Dane

1,024,298

Potwierdzony

831,330

Odzyskany

28,855

Mapa dystrybucji śmierci

Kiedy SARS-CoV-2 dostanie się do organizmu, białe krwinki wytwarzają cytokiny. Cytokiny przemieszczają się następnie do zakażonej tkanki i wiążą się z tymi receptorami komórkowymi, wywołując reakcję zapalną.

Cytokiny czasami wiążą się również z innymi białymi krwinkami lub współpracują z innymi cytokinami w przypadku infekcji. Cel pozostaje ten sam, a mianowicie regulacja układu odpornościowego w celu wyeliminowania patogenów.

Kiedy pojawia się stan zapalny, białe krwinki przemieszczają się do zakażonej krwi lub tkanki, aby chronić ją przed chorobą. W przypadku COVID-19 cytokiny przemieszczają się do tkanki płucnej, chroniąc ją przed atakami SARS-CoV-2.

Zapalenie jest w rzeczywistości przydatne do zabijania patogenów, ale ta reakcja może również powodować gorączkę i inne objawy COVID-19. Po pewnym czasie stan zapalny ustępuje, a układ odpornościowy organizmu może samodzielnie walczyć z wirusem.

Rozpoznawanie burz cytokinowych u pacjentów z COVID-19

Wielu pacjentów z COVID-19 umiera, ponieważ ich układ odpornościowy nie jest w stanie zwalczyć infekcji. Wirus również szybko się rozmnaża, powodując awarię wielu narządów naraz, co ostatecznie prowadzi do śmierci.

Jednak niektórzy lekarze i naukowcy odkryli nietypowy wzorzec u wielu pacjentów z COVID-19. Ci pacjenci mają łagodne objawy, wydają się być coraz lepsi, ale po kilku dniach ich stan dramatycznie spada do krytycznego lub umiera.

Dr. Pavan Bhatraju, lekarz oddziału intensywnej terapii w Harborview Medical Center Seattle, USA, wspomniał o tym w swoich badaniach. Pogorszenie stanu pacjenta następuje na ogół po siedmiu dniach i występuje częściej u młodych, zdrowych pacjentów z COVID-19.

Uważają, że przyczyną jest nadmierna produkcja cytokin. Jest to znane jako burza cytokinowa lub burze cytokinowe. Zamiast zwalczać infekcję, stan ten może w rzeczywistości spowodować uszkodzenie narządów i być śmiertelny.

Cytokiny normalnie działają krótko i zatrzymują się, gdy odpowiedź immunologiczna organizmu dotrze do miejsca zakażenia. W warunkach burzy cytokin cytokiny nadal wysyłają sygnały, dzięki czemu komórki odpornościowe docierają i reagują poza kontrolą.

Płuca ulegają poważnemu zapaleniu, ponieważ układ odpornościowy stara się jak najlepiej zabić wirusa. Zapalenie może trwać nawet po ustąpieniu infekcji. Podczas zapalenia układ odpornościowy uwalnia również cząsteczki toksyczne dla wirusów i tkanki płucnej.

Tkanka płucna została uszkodzona. Stan pacjenta, który był już dobry, pogorszył się. Dr. Bhatraju powiedział, że pacjenci, którzy początkowo potrzebują tylko niewielkiej ilości tlenu, mogą doświadczyć niewydolności oddechowej w ciągu nocy.

Skutki burz cytokinowych są drastyczne i gwałtowne. Bez odpowiedniego leczenia czynność płuc pacjenta może się pogorszyć, utrudniając pacjentowi oddychanie. Z drugiej strony infekcja nadal się pogarsza i prowadzi do niewydolności narządów.

Zarządzanie burzami cytokinowymi u pacjentów z COVID-19

Istnieje kilka rodzajów leków, które mogą łagodzić burze cytokinowe u pacjentów z COVID-19, z których jeden jest znany jako interleukina-6. inhibitory (IL-6 inhibitory). Leki te działają poprzez blokowanie działania cytokin, które wywołują reakcje zapalne.

Chociaż wymaga to głębszych badań, raporty z Francji i Chin wskazują, że IL-6 inhibitory ma wystarczający potencjał, aby stłumić burzę cytokinową.

W jednym przypadku pacjent, który był bliski użycia respiratora, był w stanie ponownie oddychać kilka godzin po przyjęciu leku.

Inny pacjent, któremu podano ten lek, był na respiratorze tylko przez krótki czas, mimo że miał on być na wentylatorze przez kilka tygodni. Obecnie zadaniem naukowców jest potwierdzenie, że IL-6 inhibitory rzeczywiście skuteczny przeciwko burzom cytokin.

Tymczasem społeczność może odgrywać aktywną rolę, podejmując wysiłki na rzecz zapobiegania COVID-19. Chroń się, myjąc ręce i utrzymując układ odpornościowy.

Unikaj również interakcji z innymi ludźmi, aby zmniejszyć ryzyko rozprzestrzeniania się COVID-19, który może powodować burze cytokinowe u niektórych osób.